高血压是全球紧迫的公共卫生问题。迫切需要新的药理学目的来对抗高血压和伴随的 2 型高血压 (T2D) 的减低。尽管完全明确的高血压与大神经之前的神经分子起因变化和抗生素抵御有关，但之前枢神经系统之前潜在的高血压倡导机制始终难以明确。
Tatu Kantonen等在International Journal of Obesity周报登载分析文章，他们分析了神经抗生素信号传导、μ-受体 (MOR) 和素 CB 1受体 (CB 1 R) 是否与高血压几率相关。
病患是 41 名具有可变高血压几率特性的心目之前非高血压男普遍性。高血压几率通过病患的体育锻炼习惯、BMI指数和远亲几率考量顺利完成评估，包括家人高血压和 T2D。在高抗生素正常食欲钳夹期间用[ 18 F]FDG加权神经进食，用[ 11 C]的卡芬太尼加权MORs,选用[ 18 F]FMPEP- d 2加权CB 1 Rs。
如何概念远亲普遍性高血压几率呢？分析者基于病患家人超重/高血压、2型高血压（T2D）的情况顺利完成赋值，区间为0-4。
高高血压几率人群多个神经区（额颞叶、扣带皮层、下丘神经，以及单侧的岛叶和壳核）的大神经进食微小升高。可见，大神经抗生素抵御在高血压前就已起因。
随机性低层分析显示，远亲普遍性高血压几率与大神经进食在多个神经区呈强相关。之前枢抗生素抵御和神经受体信号的起因变化可能随之而来食物肥胖症减低和BMI增长。
远亲高血压几率对之前枢糖进食和μ-受体可用普遍性的影响。
该分析主要见到是，未来高血压几率较差的非高血压心目之前男普遍性在抗生素抑制下的大神经进食减低。此外，减低的远亲高血压几率(例如，家人高血压和T2D患病率)与降低μ-类和CB1受体密度以及大神经糖代谢起因变化有关。在三个PET变量之前，神经进食与远亲高血压几率的相关普遍性最强且最原则上。
大神经之前的分子和代谢起因变化也与应有高血压几率有关。目前的分析结果补充了此前在之前年高血压病患之前报导的结果，表明大神经抗生素信号和MOR和CB1R神经传递的起因变化可能会减低BMI的几率。
这些结果表明，倡导高血压的遗传机制可能部分是通过大神经之前的抗生素、类药物和催化作用素信息系统介导的。
原文中有
Kantonen, T., Pekkarinen, L., Karjalainen, T. et al. Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor ailability. Int J Obes (2021).
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