Nature：“坏胆”这样一来是这样进入血管内壁的...

全因，澳大利亚德克萨斯私立大学向东南医学之中心（UTSW）的学术研究工作人员确切了体内循环的“坏飞龙”如何转回颈动脉外壁，并产生淡褐色使甲状腺变窄，从而造成了肺结核癫痫和之住院。这项学术研究4月24日已刊发在《Nature》上。学术研究通讯作者、肺与心甲状腺生物学之中心的负责人、儿科学教授Philip Shaul助手知道，低密度脂蛋白（LDL）飞龙转回颈动脉外壁则会造成了颈动脉粥样变硬或颈动脉变硬的转型，而颈动脉粥样变硬则会全面性造成了肺结核癫痫和之住院。因此，防止LDL飞龙转回颈动脉的治疗步骤有助于降低这些致命疾病的心甲状腺疾病。据《之中华人民共和国心甲状腺病报告2017概要》指出，之中华人民共和国心甲状腺病失踪占去居民疾病失踪上有40%以上，居首位，高于及其他疾病，并且心甲状腺病存活率及失踪率仍始终保持上升阶段。这项新学术研究首次揭示了一种取名为SR-B1（清道夫受体）的酶如何使LDL颗粒到达并穿过甲状腺内皮蛋白质。该学术研究还断定，另一种取名为胞质瓦解作用因子4（DOCK4）的酶则会与SR-B1结合，DOCK4在这一全过程是决定性。在颈动脉粥样变硬一时期，转回颈动脉外壁的LDL则会被上皮蛋白质狂暴。高含量LDL的上皮蛋白质踏入发泡蛋白质，促进上皮蛋白质和颈动脉粥样变硬淡褐色的全面性转型。这些淡褐色使颈动脉变窄且变得不稳定。破裂的淡褐色可以激活血凝，阻止血液流脑或心脏，从而造成了之住院或肺结核癫痫。在对飞龙上升时动物模型进行的学术研究之中，学术研究工作人员确切，删除其甲状腺内皮蛋白质之中的SR-B1可以显着降低转回颈动脉外壁的LDL，从而降低发泡蛋白质的产生，以及来得小的颈动脉粥样变硬淡褐色。Shaul助手知道：“在这项学术研究开始时，我们并不知道LDL如何转回颈动脉外壁并引起心甲状腺疾病。我们的学术研究结果理解了这一谜题，并篡夺了很多研究者之前的假设，即LDL只能通过作为颈动脉外壁保护屏障的单层上皮蛋白质的受损前面转回甲状腺。”在这项学术研究之中，学术研究工作人员将动物模型主颈动脉不易产生淡褐色北范围内之中SR-B1和DOCK4的原子量，与确实踏入颈动脉粥样变硬的北范围内远比。他们断定，在颈动脉粥样变硬淡褐色产生之前，疾病易发北区的SR-B1和DOCK4准确度较高。这一断定表明，颈动脉粥样变硬病变在特定的颈动脉胸部可能来得为常见，因为那里有来得多的SR-B1和DOCK4。为了确切这些断定是否是适用于人类所，学术研究小组在澳大利亚国立卫生学术研究院(NIH)管理的三个独立原始数据库系统之中分析了人类所颈动脉粥样变硬和经常性颈动脉的原始数据。在所有三个原始数据库系统之中，SR-B1和DOCK4在颈动脉粥样变硬的颈动脉之中来得为丰富。Shaul助手知道，学术研究工作人员正在探究使用基因药物来关闭或降低SR-B1或DOCK4在颈动脉内皮蛋白质之中的动态以防止颈动脉粥样变硬的可能性。他知道：“如果我们能开发一种抑制SR-B1或DOCK4的药物，或者是在内皮蛋白质之中使它们沉默的基因药物，就可能降低颈动脉粥样变硬，从而降低冠状颈动脉疾病、肺结核癫痫和之住院的心甲状腺疾病。这些策略将对近期降低LDL准确度的药物进行补充，对于难以使LDL准确度降低的情况下，这种药物变得尤为重要。”类似说是：Linzhang Huang，et al.SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis.Nature.24 April 2019