睡眠中断对血管的严重危害

大多数人在某种小规模性上都回应了麦克白关于“生理的丧失”的抱怨，“生理编织了破碎的护理之袖”。生理阻碍，如阻塞性生理排便暂停（排便暂时停止，导致生理所致和滴液里缺氧）和生理不足，与食道粥样包覆可能性增高及其有害的心滴管物理现象有关1，2。食道粥样包覆的特点是在食道里成型“淡褐色”，当白滴球进入食道内壁，从滴液里吸取胆和其他液体，并引致炎症质子化。然而，生理停止和食道粥样包覆二者之间的紧密联系机制在很大小规模性上还不清楚。Mcalpine等人在《自然》周刊上文章指出，小规模的生理停止则会导致大脑向肿瘤稍后，从而增高红细胞的消除。Mcalpine等人学术研究易发生食道粥样包覆的甲状腺素。译者通过在两栖动物生理长期在笼子顶部在在回转一根棒子来抑止生理坑洞，并将这些两栖动物与正常生理的两栖动物进行比较。他们注意到，生理破碎的甲状腺素有不够情况严重的食道粥样包覆，这与肿瘤里白滴球生成量增高以及滴液里巨噬细胞和里性白滴球（两种类型的白滴球）生生产量增高是一致的。当老鼠显然清醒时，如果撬杆被回转，这些物理现象就绝迹了。应激启动时交感神经系统（与“战斗或逃跑”质子化相关），这种启动时增高了红细胞的消除和其他实验周边环境里的食道粥样包覆。然而，译者不能找到迹象证明交感神经启动时在他们的周边环境里起依赖性。月里，Mcalpine和他的同事对外周的生理抑制细胞进行了系统的检查，外周是大脑控制身体人体内质子化的一部分。他们注意到，与对照组甲状腺素相对，生理阻碍甲状腺素的狂妄细胞（也称为orexin）表述显着降高。狂妄促进清醒，增高粪便碳水化合物和交感神经系统的活动。狂妄的高表述见于嗜睡症病人，这是一种相像的使人白天入睡的性疾病。Mcalpine等人检视到，与生理瓦解的甲状腺素一样，基因工程甲状腺素不能表述外周分泌素消除不够多的红细胞，并且与能够表述外周分泌素的甲状腺素相对食道粥样包覆增高。给以生理停止的甲状腺素狂妄可减小红细胞的消除和食道粥样包覆的情况严重小规模性，提醒外周分泌素水准的降高在由生理坑洞引致的食道粥样包覆里起主要依赖性。虽然高肌肽csf-1通道似乎是生理碎裂与红细胞消除和食道粥样包覆的主要机制，但也有其他机制的提醒。LD也参与其里。例如，McAlpine等人。检视到肿瘤细胞里csf-1的忽视并不能减小由于缺素或引致的滴里性白滴球生生产量的增高。LEEP碎裂这证明，其他与CSF-1无关的通道在生理剥夺过程里则会增高里性白滴球的消除。值得注意的是，里性白滴球可以促进食道粥样包覆的成型。抽搐淡褐色，即使它们的依赖性不像单细胞那么举足轻重.此外，除了增高滴液里的巨噬细胞生生产量外，csf-1还或多或少食道内壁，例如sti。将巨噬细胞成熟到巨噬细胞S6里。CSF-1对食道内壁的冲击似乎有助于CSF-1忽视对生理坑洞甲状腺素的保护依赖性。Mcalpine等人仅在生理停止12周后检视到外周分泌素表述减小和红细胞生成增高。尽管这似乎证明大脑年中了导致消除高克汀素的神经丢失的结构变化，但译者对外周死亡细胞生生产量的评估并不支持这种可能性。嗜睡症可由消除狂妄神经素5的缺失引致，这种性疾病的特征之一是生理支离破碎。结合本学术研究的注意到，生理坑洞导致外周分泌素忽视，这证明这两种情况二者之间似乎发挥作用双向的关系。虽然生理停止并不能冲击两栖动物的体重，但它减小了粪便的排泄，就像预期的那样，当高肌肽水准较高时。尽管粪便碳水化合物减小，但体重仍保持良好不变老鼠消耗的高能量不够少。考虑到次克次体通过甲状腺素瘦素的频谱来增高高能量消耗，这些注意到证明高克汀病似乎导致减小。D瘦素频谱在有生理阻碍的甲状腺素。此外，在瘦素忽视的甲状腺素里，红细胞生产量增高。这证明人体内所致超出了那些学术研究的范围。译者声明：这似乎与生理停止甲状腺素体内这些细胞的增高和食道粥样包覆的转好有关。学术研究生理阻碍与人体内和心滴管性疾病二者之间的的关系已为处于起步阶段。Mcalpine等人已经注意到了一个以前推断出的机制，似乎具有病患意义。狂妄受体阻滞剂吸取剂于2014年被批准主要用途病患失眠。在此之前的学术研究提议了这样的病患是否是则会消除有害的心滴管后果的弊端。在甲状腺素学术研究里检视到的敏感度通常对人类不能不太好的转化，在一项检视性人类学术研究里，吸取剂不能增高红细胞总数。然而，继续监视服用这种药物的人似乎是有必要的。未来的学术研究似乎则会进一步探究生理阻碍和心脏人体内可能性二者之间的紧密联系，并导致病患这些小规模性流行的性疾病的新的病患策略。